L’orecchio esterno
La percezione del suono avviene tramite due fasi. La prima fase è relativa alla trasformazione da parte dell’orecchio del suono da variazioni di pressione in impulsi nervosi, la seconda fase è relativa all’interpretazione dello stimolo nervoso da parte del cervello.La fase di interpretazione assume un’importanza relativa man mano che il suono diventa via via più degradato, cioè sottoposto ad alterazioni che ne alterano le caratteristiche originali(es. distorsioni,limitazioni di banda,ecc.).Questo crescente ruolo dell’interpretazione si manifesta con un crescente affaticamento del ricevente. Per studiare le caratteristiche della traduzione del suono da parte dell’orecchio e comprenderne i meccanismi, è necessario innanzi tutto analizzarne la struttura.
{mospagebreak}
L’orecchio può essere scomposto in tre parti distinte: l’orecchio esterno, l’orecchio medio e l’orecchio interno. L’orecchio esterno è formato dal padiglione e dal condotto uditivo,la funzione principale del padiglione è relativa alla localizzazione della sorgente. La posizione dei padiglioni permette di ottenere una buona risoluzione nel semipiano orizzontale posto di fronte all’ascoltatore (cioè, la posizione della sorgente a destra o a sinistra dell’ascoltatore stesso). Il secondo componente dell’orecchio esterno, il condotto uditivo, è un canale approssimativamente circolare aperto dalla parte del padiglione e chiuso all’altro estremo dal timpano.
Il condotto permette alle onde di pressione gli organi interni dell’orecchio con una funzione di trasferimento che, però, non risulta piatta in frequenza. Infatti in un condotto chiuso ad una estremità ed aperto dall’altra si instaurano delle risonanze che interessano segnali aventi lunghezza d’onda multipla di quattro volte la lunghezza del canale. Dalle dimensioni del condotto si ricava che la sua prima risonanza si ha per segnali a frequenza di circa 3 kHz. In conseguenza per segnali a tale frequenza si ha un guadagno acustico tra l’ingresso del canale e timpano ( e quindi un massimo di sensibilità) che può raggiungere i 10 dB. Il condotto uditivo termina sul timpano, che è l’organo che separa l’orecchio esterno da quello medio, il timpano è responsabile della traduzione del suono da variazioni di pressione a lavoro meccanico, le variazioni prodotte sul timpano dalle onde di pressione incidenti sono trasmesse dagli ossicini verso l’orecchio interno. L’orecchio medio è costituito da una cavità di circa 2cm.cubi (cassa del timpano) che racchiude la catena degli ossicini(martello, incudine e staffa). La cassa del timpano contenente aria è limitata da un lato dal timpano e dall’altro dalle strutture dell’orecchio interno. La pressione al suo interno è regolata dalla tromba di Eustacchio che la collega alla gola. Il timpano è responsabile della traduzione del suono da variazioni di pressione a lavoro meccanico, esso è costituito da una membrana cartilaginea leggermente ellittica di circa 9 mm. di diametro. Le vibrazioni prodotte sul timpano dalle onde di pressione incidenti sono trasmesse dagli ossicini verso l’orecchio interno. La coclea costituisce l’orecchio interno ed è responsabile della generazione degli stimoli nervosi da parte dell’orecchio verso il cervello, il suono è in definitiva rilevato nelle sue componenti di ampiezza e frequenza tramite degli impulsi nervosi generati dai componenti della coclea (celle cigliate e organi del corti). {mospagebreak}Due caratteristiche dell’orecchio sono la sensibilità e la selettività, la sensibilità viene valutata tramite diagrammi audiometrici, costituiti da famiglie di curve isofoniche. Esse esprimono l’andamento di un della potenza di un tono di prova al variare della sua frequenza, affinché la l’intensità sonora percepita si mantenga costante e pari a quella di un tono a 1 kHz. di livello fissato, un incremento nella curva isofonica, è indice di una minora capacità uditiva e viceversa per una sua riduzione. La selettività è la capacità dell’apparato uditivo di scomporre un segnale complesso nelle sue componenti spettrali, per cui di individuare una certa frequenza all’interno di un inviluppo di suoni, la risoluzione dell’apparato uditivo non è costante in frequenza ma si riduce con l’aumentare della frequenza stessa. Sperando di essere riuscito a descrivere l’orecchio e il suo funzionamento corro a prenotarmi un esame audiometrico che utilizzerò in fase di taratura dell’impianto.
{mospagebreak}
L’orecchio medio
I suoni vengono trasmessi alla coclea attraverso una piccolo “trasformatore” meccanico, formato dal timpano e da una catena di tre ossicini (martello, incudine e staffa), il quale provvede a tradurre le vibrazioni sonore raccolte dall’orecchio in variazioni di pressione del fluido cocleare. Analogamente ai trasformatori di corrente elettrica, questo dispositivo funziona in modo da assicurare un buon trasferimento di energia acustica. Grazie al grande rapporto tra la superficie del timpano e quella della finestrella elastica su cui si appoggia la staffa (circa 35 nell’orecchio umano), all’effetto leva esercitato dal sistema degli ossicini (rapporto = 1.32 circa) e a un terzo effetto dovuto al rigonfiamento del timpano (guadagno = 4 circa), la pressione applicata alla staffa, in condizioni statiche, risulta circa 185 volte maggiore di quella applicata al timpano. Chiaramente, l’entità dello spostamento alla staffa risulta inferiore di quello del timpano. In condizioni dinamiche, l’orecchio medio trasferisce meglio suoni di frequenze prossime a 1000 – 2000 hertz, e via via meno bene quelli di bassa e alta frequenza, a causa delle risonanze che si producono nella cavità in cui hanno sede i componenti dell’orecchio medio. {mospagebreak}
L’orecchio interno
ANATOMIA DELL’ORECCHIO INTERNO
Questi due organi, pur svolgendo funzioni sensoriali così diverse tra loro, sono accumunati dal fatto di utilizzare lo stesso “sensore” vale a dire la cellula ciliata . Si tratta di un recettore sensoriale (meccanocettore) capace di segnalare non solo l’intensità e la durata di uno stimolo ma anche, cosa unica, la direzione con cui viene applicato. Questi recettori infatti sono dotati di attività spontanea che viene aumentata se la flessione delle ciglia avviene in una direzione e diminuita quando la flessione avviene in direzione opposta; questo semplice artificio permette alla cellula di “capire” la direzione dello stimolo che l’ha colpita.
Descriviamo ora brevemente le principali caratteristiche di questi “sensori”. Si tratta di cellule polarizzate funzionalmente, cioè che mostrano chiare differenze morfologiche e strutturali tra il loro polo apicale ciliato e quello baso-laterale. La superficie apicale, provvista di ciglia costituisce la porzione meccano-sensibile; la porzione baso-laterale, invece, è in grado di attivare, mediante la liberazione di un neurotrasmettitore (il glutammato) le terminazioni delle fibre nervose afferenti che contattano il polo basale della cellula ciliata stessa. Le fibre nervose convertono poi il messaggio chimico delle cellule ciliate in una scarica di potenziali d’azione che viene inviata al Sistema Nervoso Centrale (SNC). A livello delle macule, le ciglia delle cellule ciliate sono immerse in una sottile lamina gelatinosa detta membrana otolitica. Appoggiati su tale membrana vi sono gli otoliti, e cioè piccoli sassolini di carbonato di calcio (Fig.XX). A causa di questi sassolini, la densità, e quindi il peso, della membrana otolitica è maggiore di quello dell’endolinfa circostante. Ciò crea un sistema inerziale in grado di monitorare sia il vettore gravità che le accelerazioni lineari del capo. Entrambi questi stimoli infatti provocano uno spostamento della massa otoconiale, e quindi della membrana otolitica, che, flettendo le ciglia in essa immerse, determina la stimolazione delle cellule sensoriali. Poiché anche questi recettori sono dotati di attività spontanea che viene modulata, aumentata o diminuita, dalla flessione delle ciglia, anche gli organi otolitici sono in grado di “capire” la direzione secondo cui viene applicato lo stimolo meccanico (in altre parole di capire se si tratta di una accelerazione o di una decelerazione). Il complesso organi otolitici-canali semicircolari formano quindi un sistema in grado di percepire qualsiasi accelerazione (lineare, angolare, torsionale, ecc.) a cui viene sottoposto il capo. Queste informazioni vengono poi utilizate dal SNC per innescare una serie di riflessi intesi da un lato a stabilizzare l’immagine sulla retina (il riflesso vestibulo-oculomotore) e dall’altro, mediante riflessi stato-tonici e stato-cinetici, a garantire l’equilibrio sia in condizioni statiche che dinamiche. E’ interessante notare che se, per qualche ragione, avvengono rapide ed improvvise variazioni dell’attività spontanea di uno qualunque dei canali semicircolari o degli organi otolitici, la sensazione che noi avvertiremo sarà quella di subire una rotazione nel piano del canale interessato o, nel caso di un organo otolitico, una sensazione di instabilità. Variazioni dell’attività spontanea degli organi labirintici provocano pertanto turbe più o meno complesse dell’equilibrio che possono andare da modeste sensazioni di instabilità fino a violentissimi attacchi di vertigine.{mospagebreak}
LA FUNZIONE VESTIBOLARE O DELL’ EQUILIBRIO
Gli organi sensoriali del sistema vestibolare sono rappresentati dall’utricolo, dal sacculo e dai tre canali semicircolari e sono specificamente deputati a percepire il vettore gravità, la posizione del capo rispetto ad esso e le accelerazioni lineari ed angolari che il capo subisce. Tali informazioni sono fondamentali per sviluppare un controllo posturale in grado non solo di mantenere la corretta stazione eretta ma anche di garantire la stabilizzazione dell’immagine sulla retina e l’equilibrio sia in condizioni statiche che dinamiche.
Il labirinto membranoso é fissato, mediante fibre connettivali, alle pareti del labirinto osseo. Lo spazio tra labirinto osseo e labirinto membranoso è ripieno di una soluzione salina, la perilinfa, la cui composizione é simile a quella dei liquidi extracellulari (ricca in Na+, povera in K+ e relativamente ricca in Ca++ ).
All’interno del labirinto membranoso, invece, é presente l’endolinfa la cui composizione è simile a quella dei liquidi intracellulari (alta concentrazione di K+, bassa di Na+ e molto bassa di Ca++).
Come mostra la Fig.1, i canali semicircolari sono disposti su tre piani approssimativamente perpendicolari tra loro: il canale anteriore é posto sul piano frontale, quello posteriore nel piano anteroposteriore o sagittale ed il canale orizzontale sul piano orizzontale o trasversale.
All’interno dell’ampolla si trova una struttura, la cresta ampollare, su cui sono disposte le cellule sensoriali le cui ciglia sono parzialmente inglobate in una massa gelatinosa ovoidale, la cupola, che si estende fino al tetto dell’ampolla occludendola.
Quando il capo è soggetto ad una accelerazione rotazionale, l’endolinfa all’interno del canale tende, per inerzia, a rimanere immobile e quindi ad esercitare pressione sulla cupola che invece è trascinata, assieme al canale, solidalmente col capo. Ciò provoca la flessione della cupola e quindi delle ciglia delle cellule sensoriali in essa contenute. Il sistema dei canali semicircolari quindi si comporta come un vero e proprio accelerometro. Infatti quando il capo è fermo o la velocità di rotazione rimane costante l’accelerazione angolare è nulla ed il sistema non viene sollecitato (affinchè vi sia accelerazione vi deve essere variazione di velocità); quando invece si verificano variazioni di velocità (accelerazioni o decelerazioni) la cupula viene flessa nell’una o nell’altra direzione ed il sistema rileva prontamente tale moto.
La sensibilità dei canali semicircolari nel percepire le accelerazioni angolari è inoltre fortemente aumentata dalla disposizione dei canali stessi nella teca cranica. Si deve infatti tener presente che i labirinti (lo stesso discorso infatti può essere fatto anche per gli organi otolitici) sono formazioni bilaterali e che gli organi sensoriali corrispondenti, del labirinto destro e sinistro, costituiscono coppie speculari disposte in modo tale che quando l’organo di un lato è stimolato quello del lato opposto è inibito e viceversa. La valutazione delle differenze tra i segnali proveniente dai due labirinti, operata dai centri nervosi, consente quindi un grande innalzamento della sensibilità; il sistema vestibolare infatti può percepire accelerazioni estremamente tenui, anche inferiori a 1°/sec2.
Le accelerazioni lineari invece sono percepite dagli organi otolitici, organi in cui le cellule sensoriali sono raggruppate in zone specifiche, dette macule.
La disposizione spaziale degli organi otolitici fa sì che l’utricolo sia maggiormente sensibile alle accelerazioni che avvengono nel piano orizzontale mentre il sacculo a quelle che avvengono nel piano verticale. Grazie a questa disposizione, l’informazione combinata che proviene dagli organi otolitici è in grado di segnalare, similmente a quanto fanno i canali semicircolari per le accelerazioni angolari, qualsiasi accelerazione lineare avvenga nei tre piani dello spazio.{mospagebreak}
LA FUNZIONE UDITIVA
E’ noto a tutti che il suono si propaga in un mezzo per onde di compressione e rarefazione; limitando il discorso al mezzo aereo, i mammiferi hanno messo a punto un sistema atto a captare (orecchio esterno) e a trasmettere (orecchio medio) tali vibrazioni all’organo dell’udito vero e proprio, la coclea, ove tali segnali vengono trasformati in segnali elettrici che, una volta raggiunta la corteccia cerebrale uditiva ci permetteranno di percepire e di interpretare i segnali acustici (Fig. XX).
Il padiglione uditivo ed il condotto uditivo esterno costituiscono nel loro insieme un canale aereo atto a raccogliere le onde acustiche ed a convogliarle sulla membrana timpanica che chiude il condotto uditivo stesso. Si tratta di una membrana dotata di grande flessibilità ed elasticità che viene quindi fatta facilmente vibrare dalle onde acustiche. Sulla faccia interna della membrana timpanica è fissato un sistema di leve (la catena degli ossicini: martello, incudine, staffa) che consente di trasmettere le vibrazione del timpano fino alla finestra ovale, e da questa all’organo dell’udito propriamente detto (l’organo del Corti).
La catena degli ossicini tuttavia non costituisce un sistema di trasmissione totalmente passivo ma consente di modulare (amplificare o ridurre) la vibrazione timpanica.
Il processo di amplificazione è ottenuto in modo assai semplice ed ingenioso; l’area della membrana timpanica infatti è circa 20 volte maggiore di quella della finestra ovale; a livello di quest’ultima pertanto la pressione delle onde acustiche risulterà circa 20 volte maggiore rispetto a quella che ha colpito il timpano. L’efficienza di trasmissione della catena degli ossicini, e quindi la quantità di energia che viene trasferita alla finestra ovale, può essere ampiamente ridotta dall’attività di due piccoli muscoli, lo stapedio ed il tensore del timpano. La contrazione del primo fa sì che la staffa tenda a spostarsi al di fuori della membrana ovale, e quindi a trasferire meno energia alla membrana ovale stessa, mentre la contrazione del secondo, agendo sul martello, aumenta la tensione della membrana timpanica e quindi, riducendone l’elasticità, ne limita le escursioni. Pertanto, se i suoni sono deboli i due muscoletti sono totalmente rilassati ed il sistema timpano-catena degli ossicini trasferisce il massimo dell’energia alla finestra ovale mentre se i suoni sono più intensi i muscoletti si contraggono progressivamente attenuando (fino a circa 100 volte, vale a dire 40 dB) il segnale acustico. Questo particolare riflesso nervoso, noto come riflesso timpanico, ha chiare funzioni protettive nel senso che tende ad attenuare stimolazioni acustiche troppo intense che potrebbero danneggiare i delicati recettori uditivi. Tuttavia il tempo necessario per evocare questo riflesso è compreso tra 50 e 150 ms e quindi il riflesso non può proteggere l’orecchio da suoni molto intensi e brevi quali ad esempio quelli di uno sparo; stimoli molto intensi infatti possono causare danni irreparabili di alcune porzioni cocleari.
Ma veniamo ora a descrivere brevemente l’organo sensoriale vero e proprio. Si tratta di un canale membranoso della lunghezza di circa 35 mm ed avvolto su se stesso fino a formare una struttura a spirale di 2 giri e 3/4 (la coclea). Il canale cocleare è diviso longitudinalmente da due membrane, la membrana basilare e la membrana vestibolare (o di Raissner) in tre parti denominate scala vestibolare, scala media e scala timpanica. La scala media è ripiena di endolinfa mentre le altre due scale sono ripiene di perilinfa. La parte sensoriale (vale a dire quella che analizza le onde sonore) della coclea è rappresentata dall’organo del Corti (Fig. XX); tale organo è appoggiato sulla membrana basilare e si estende per tutta la lunghezza della coclea stessa. L’organo del Corti è costituito da numerose popolazioni cellulari di cui, da un punto di vista funzionale, le più importanti sono le cellule sensoriali i cui processi ciliati, dopo aver attraversato una lamina cribrosa ( la lamina reticolare), si portano in vicinanza od entrano in contatto con la membrana tettoria che li sovrasta. Le cellule ciliate sono poste ai lati di una duplice fila di particolari cellule di sostegno, i pilastri del Corti, a loro volta ancorati sulla membrana basilare. Le cellule ciliate sono ordinate su file di cui tre si trovano all’esterno del pilastro del Corti (cellule ciliate esterne; sono circa 20.000) ed una al suo interno (cellule cilate interne; circa 3-4.000).
Solo le ciglia delle cellule ciliate esterne, ma non di quelle interne, sono immerse nella membrana tettoria. Le fibre nervose che contattano le cellule ciliate e che trasportano le informazioni acustiche verso SNC, provengono da cellule nervose che, nel loro insieme, costituiscono il ganglio spirale. E’ interessante notare che circa il 90-95% delle fibre nervose innerva le cellule ciliate interne, vale a dire quelle meno numerose, mentre solo il 5-10% delle fibre nervose si distribuisce alle cellule esterne. Di contro la maggior parte delle fibre nervose efferenti (vale a dire fibre che trasportano in periferia segnali provenienti dal SNC) innervano le cellule ciliate esterne. Questo arrangiamento è, come vedremo, di particolare importanza per la funzione uditiva.
L’attivazione delle cellule ciliate è, come tutti i processi biologici, affidata ad una serie di meccanismi ionici e neurosecretori assai complessi che esulano dallo scopo puramente divulgativo di questa trattazione. Cercherò tuttavia di descrivere, seppure a grandi linee, i principali eventi che consentono di trasformare l’attivazione delle cellule ciliate in scariche di potenziali d’azione che, tramite le vie acustiche, raggiungeranno le aree acustiche corticali.
Il movimento della staffa contro la finestra ovale produce corrispondenti onde di compressione e rarefazione nel liquido contenuto nella scala vestibolare. Tale oscillazioni, essendo la membrana di Reissner estremamente sottile e flessibile, vengono prontamente trasmesse alla scala media e, da questa, alla membrana basilare su cui si trova l’organo del Corti. Durante l’onda di compressione pertanto la membrana basilare tenderà a flettersi verso la scala timpanica mentre durante l’onda di rarefazione tenderà a flettersi verso la scala vestibolare. Le caratteristiche visco-elastiche della membrana basilare, fanno sì che le frequenze più elevate (suoni acuti) facciano oscillare più efficacemente quelle porzioni di membrana poste vicino alla finestra ovale mentre le frequenze più basse (suoni gravi) facciano oscillare le porzioni terminali della membrana stessa, vale a dire quelle poste verso le regioni apicali della coclea. Inoltre, sempre le caratteristiche della membrana basilare, fanno sì che la zona di massima oscillazione sia limitata ad un tratto molto piccolo della membrana stessa. In tal modo, solo un piccolo gruppo di cellule ciliate, ma non altre, saranno sollecitate da quella particolare frequenza sonora. Questo permette di analizzare con grande precisione il segnale acustico e di percepire anche piccole variazioni di frequenza, e quindi del tono dello stimolo sonoro.
Assai interessante è il ruolo giocato dalle cellule ciliate interne ed esterne nella funzione uditiva. Le cellule ciliate interne, seppure in numero minore rispetto a quelle esterne, sono le vere cellule uditive, nel senso che sono loro che, liberando un particolare neurotrasmettitore, il glutammato, attivano le fibre nervose afferenti che trasportano l’informazione sensoriale dall’organo periferico al SNC. Le cellule ciliate esterne infatti non hanno funzione propriamente uditiva; queste cellule, come detto, ricevono una poderosa innervazione efferente (cioè di origine centrale) in grado di provocarne l’accorciamento. Ora, essendo le cellule ciliate esterne connesse, tramite le cellule di Deiters, alla membrana basilare, i loro movimenti sono in grado di modificare le proprietà vibratorie della membrana stessa e quindi di modificare il guadagno dell’organo sensoriale verso particolari frequenze. Questo consente un’ampia trattazione dei suoni e quindi di esaltare, deprimere e persino “inventare” frequenze acustiche.
Occupiamoci ora di come i vari parametri che costituiscono uno stimolo acustico vengano trasformati in una serie di potenziali d’azione che, tramite il nervo acustico, raggiungono il SNC; questo processo va sotto il nome di “codificazione” dell’informazione sensoriale.
Uno suono è generalmente costituito da una miscela complessa di toni puri i quali, a loro volta, sono caratterizzati da tre parametri fondamentali: durata, intensità e frequenza; quest’ultima, vale a dire la frequenza dell’oscillazione, è quella che determina il tono (acuto e grave) del suono stesso.
Vi è tuttavia un problema di base: abbiamo detto che, grazie alle sua proprietà, la membrana basilare è in grado, a secondo della frequenza del suono, di attivare gruppi discreti di cellule ciliate. Tuttavia, mentre le frequenze percepibili arrivano fino a 20.000 Hz (20.000 impulsi al secondo) la frequenza dei potenziali d’azione conducibili dalle fibre nervose non può essere superiore a circa 500 Hz (ogni singolo potenziale d’azione infatti ha una durata di circa 2 msec). In teoria quindi non dovrebbe esere possibile percepire suoni ad alta frequenza (superiori a 500 Hz). Il problema è stato brillantemente risolto nel seguente modo: le onde di compressione e rarefazione che fanno vibrare la membrana basilare e che quindi attivano le cellule ciliate interne, grazie al lavoro delle cellule ciliate esterne, vengono, per così dire, “scomposte” in una serie di armoniche ognuna dei quali corrisponde a una data fase dello stimolo originale ed ognuna delle quali può quindi attivare una data popolazione di cellule ciliate. Pertanto, mentre per le frequenze più basse (20-500 Hz) un numero elevato di fibre nervose trasmettono impulsi ad ogni ciclo di oscillazione della membrana basilare, quando la frequenza del suono aumenta ogni fibra trasmette impulsi ogni due o più cicli di oscillazione e solo durante una ben definita fase dell’onda sonora. In questo modo la frequenza dello stimolo sonoro, soprattutto di quelli acuti, viene rilevata utilizzando non singole fibre nervose ma un sistema multicanale costituito da una più fibre nervose, ognuna della quali scarica unicamente durante una ben determinata fase dello stimolo. Questi segnali, in parte eleborati lungo le vie acustiche (soprattutto a livello del collicolo inferiore e del talamo) raggiungono poi la corteccia uditiva, struttura organizzata secondo precise mappe sensoriali (mappe tonotopiche) ove danno luogo alla percezione del segnale sonoro.{mospagebreak}
LE VERTIGINI
Il termine vertigine (dal latino vertere) indica una falsa sensazione di movimento (generalmente di tipo rotatorio, a volte traslatorio) che può essere riferita a noi stessi (vertigine soggettiva) o all’ambiente circostante (vertigine oggettiva).
Di fronte a una sindrome vertiginosa il primo problema che si presenta al medico è quello di un suo corretto inquadramento clinico. Va innanzittutto precisato che la vertigine può essere sia di origine centrale (disturbi del sistema nervoso centrale) che periferica (disturbi dell’orecchio interno) e questo, ovviamente, implica strategie diagnostiche e terapeutiche del tutto diverse.
I sintomi accusati possono essere molto diversi e possono andare da una vera e propria crisi vertiginosa a modeste sensazioni di instabilità posturale (dizziness). La dizziness spesso è accompagnata da senso di insicurezza o di disorientamento spaziale, da sbandamento laterale o dalla sensazione di “camminare sull’ ovatta” o di “sprofondare nel vuoto”.
La sindrome vertiginosa, soprattutto se di origine periferica, è spesso associata a nausea (non di rado culminante in crisi di vomito alimentare) e a sudorazione profusa; altre volte la sindrome vertiginosa si accompagna ad emicrania e a sintomi cocleari (fullness: senso di orecchio pieno; ipoacusia: sensazione di sentirci di meno; acufeni: percezione di fischi o ronzii nell’orecchio). Spesso il paziente limita la descrizione dei sintomi alla sola nausea o al vomito (vale a dire alle sensazioni più spiacevoli) e questo può trarre in inganno il medico non esperto. Bisogna infatti sempre chiedere al paziente se questi sintomi sono associati ad altri (emicrania, sintomi colcleari, ecc.) che permettano di stilare la giusta diagnosi e di prescrivere la corretta terapia.
Come detto, la vertigine può essere espressione non solo di disturbi vestibolari ma anche di malattie extravestibolari di notevole importanza e pericolosità. L’interrogatorio approfondito e ben condotto del paziente è pertanto un momento fondamentale dell’esame vestibolare: esso deve definire con precisione il tipo di disturbo (vertigine oggettiva, soggettiva, dizziness, ecc.), la durata della singola crisi vertiginosa (secondi, minuti, ore, giorni), i fattori scatenanti o aggravanti la sintomatologia (movimenti di flesso-estensione del capo, movimenti rapidi del capo, ecc.), gli eventuali sintomi associati alle crisi (ipoacusia, acufeni, fullness, emicrania, ecc.).
Un’amamnesi ben condotta infatti permette di formulare una ipotesi diagnostica corretta che verrà poi confermata dall’esame otoneurologico.
Un paziente che lamenta crisi ricorrenti di vertigine oggettiva di durata variabile da parecchi minuti ad alcune ore, associate a fullness, ipoacusia ed acufeni monolaterali molto probabilmente è affetto da malattia di Ménière.
Altre volte il paziente riferisce che la crisi vertiginosa è associata ad emicrania che può precedere, essere concomitante o seguire l’episodio vertiginoso stesso. Si parla allora di vertigine emicranica. Una forma particolare di vertigine emicranica è la vertigine parossisitica benigna dell’infanzia che può colpire bambini anche molto piccoli ed è spesso predittiva della comparsa di una patologia emicranica in età adulta.
Altre volte il paziente può lamentare una grande crisi vertiginosa, accompagnata da nausea e vomito profuso, che lo costringe a letto per alcuni giorni. Tale sindrome, che permane anche se il soggetto non compie alcun movimento, è in genere legata ad una perdita improvvisa della funzione vestibolare e viene chiamata neurite o neuronite vestibolare. La neurite vestibolare può avere varie cause: infettive, vascolari, tossiche, dismetaboliche, degenerative, ecc. ed, in rari casi, può essere causata da lesioni a carico del sistema nervoso centrale, ad esempio un’emorragia cerebellare.
La forma più comune di vertigine è la cosiddetta Vertigine Parossistica Posizionale. Tale sindrome è scatenata da movimenti del capo ed è caratterizzata da episodi di vertigine soggettiva/oggettiva di breve durata sempre associati a nausea e vomito. Nei periodi intercritici il paziente ha spesso la sensazione di “camminare sulla gomma piuma” o di avere “testa vuota” e pesante”.
La forma più insidiosa di vertigine, in quanto più difficile da diagnosticare, è quella legata all’insorgenza del neurinoma dell’VIII nervo cranico. Si tratta di un tumore benigno che, determindo inspessimento della guania mielinica delle fibre nervose, produce dapprima effetti irritativi e poi compressivi sulle strutture circostanti. Questa forma, se non diagnosticata in tempo utile, può determinare danni irreparabili al sistema nervoso del soggetto.
Raccolta quindi l’anamnesi si procede con l’analisi clinica non strumentale del paziente.
La routine clinica dell’esame otoneurologico non strumentale prevede lo studio della postura (prova di Romberg) e della marcia, la valutazione della integrità di funzione dei nervi cranici e del controllo cerebellare della metria (prova indice-naso); la ricerca mediante occhiali di Frenzel (occhiali con lenti a 20 diottrie che impediscono la fissazione) di nistagmo spontaneo, o di nistagmi evocati da particolari posizioni o da manovre di posizionamento rapido, o da specifiche stimolazioni (es. stimolazioni termiche con acqua calda o fredda) del labirinto.
L’esame prevede quindi lo studio strumentale mediante Elettronistagmografia (ENG) ed Elettrooculografia (EOG) dei movimenti oculari saccadici (movimenti rapidi degli occhi atti a portare sulla fovea una immagine che compare improvvisamente nel campo visivo) e di smooth pursuit (movimenti oculari di inseguimento lento che consentono di mantenere sulla fovea l’immagine di un oggetto che si muove lentamente nello spazio), del riflesso vestibolo-oculomotore (VOR) di quello visuo-vestibolo-oculomotore (VVOR) e della capacità di inibizione della fissazione sul VOR (VOR-FIX) durante la prova pendolare.
Lo studio strumentale si completa con la valutazione del controllo posturale statico in diverse condizioni (Posturografia Statica Computerizzata).
L’insieme di informazioni così raccolte consente, in una alta percentuale di casi, di porre una corretta diagnosi sia topografica (patologie periferiche o centrali) che eziologica e funzionale, permettendo quindi di indicare una corretta terapia.
Tra le patologie periferiche più comuni si possono indicare tutte le forme idropiche (Malattia di Ménière, Delayed Vertigo, Sindrome di Ohresser, ecc.), le forme ad origine otolitica; tra queste le più comuni sono: la Vertigine Parossistica Posizionale da litiasi dei canali semicircolari (usualmente il posteriore) e, raramente, la tempesta otolitica di Tumarkin (l’unica patologia periferica che determina episodi di caduta a terra). Queste forme di solito sono idiopatiche, ma possono verificarsi in conseguenza ad interventi di otochirurgia, a traumi cranici o a colpi di frusta. Abbiamo poi forme che interessano l’VIII nervo cranico (neuriti virali a carico della sola componente vestibolare, cocleare o entrambe; neuriti su base autoimmune o scatenate dall’uso di farmaci ototossici; neurinomi dell’VIII nervo cranico e neoplasie dell’angolo ponto-cerebellare).
Non rare sono le forme di vertigine a genesi centrale conseguenza di patologie a carico del sistema cardiovascolare (deficit di macro o microcircolo, trombosi, emorragie, aneurismi, alterazioni della gittata o del ritmo cardiaco, ipertensione, ipotensione ortostatica), o di forme tipo sclerosi a placche, neoplasie primitive o metastatiche, epilessia, emicrania.
